宇宙的边缘世界-第86部分

快捷操作: 按键盘上方向键 ← 或 → 可快速上下翻页 按键盘上的 Enter 键可回到本书目录页 按键盘上方向键 ↑ 可回到本页顶部! 如果本书没有阅读完，想下次继续接着阅读，可使用上方 "收藏到我的浏览器" 功能 和 "加入书签" 功能！


是伟大的，生命是奇妙的。如果拥有极高的科学文明和医学技术，休眠时间的长短并不会存在障碍。可是，水平不够，就像现在，我们也只能束手无措。”
　　“我明白了！”原晧宸收拾好了心情，虽然现在的情况不算好，可是还没有到令人绝望的程度。
　　“只要还有希望就好！哪怕很渺茫，我也一定会想办法让你苏醒过来的！”
　　想到这里，原晧宸便暗下决心，坚定了信念。
　　“明奇博士，这次来拜访你，还有一个问题需要您的帮忙。”原晧宸话锋一转说道。
　　“霍霍霍～”明奇博士笑了起来，“我知道你想问的问题。”
　　“哦，您不妨说说看！”原晧宸微笑着说。
　　明奇博士开始细细地打量起原晧宸，并啧啧称奇地说：“科学真伟大，生命真奇妙！你一定是想了解自己身体的实际健康水平吧！”


第289章　放血研究
　　原晧宸微微一笑：“您不愧是联盟最著名的生命科学家！相信您早就注意到了！”
　　“霍霍霍～”明奇博士笑着说，“确实，我昨天在媒体直播画面就发现你的不同寻常了。”
　　“虽然趋近光速飞行，还有长时间的休眠都会延缓你的衰老速度，但是你的外表看上去，和另一位宇航员还是存在很明显差别的。”
　　“这一点我也意识到了！”原晧宸坦诚地说，“或许其他人都认为这与趋近光速飞行和长时间休眠有关，但是我觉得并没有那么简单！”
　　“会不会和罗兰的入侵有关系？”明奇博士反问道，他当年也和原晧宸一同参与了火星科学探索行动，他也很清楚罗兰指挥官，即创世纪人工智能8号的底细。
　　“这一点，我并无法确定！”
　　外星人工智能的入侵确实是原晧宸考虑的因素之一，毕竟罗兰指挥官，也就是晗月公主的躯体可是实实在在地存活了2000年的漫长时光。
　　但是，除此以外，原晧宸心中还有一个选项，那就是日月溪边水潭里发现的神秘陨石能量。既然它有能力改变强化自己的思维能力，观察能力，反应能力甚至是身体力量强度，那么延缓自己衰老的速度也就并非不可能了！
　　“你现在看上去，和当初离开地球的时候简直一模一样啊！”明奇博士满是惊叹地说。
　　“您有什么高见吗？还请多多指点。”原晧宸谦虚地请教。
　　“你可以贡献一些血液和少许组织细胞给我吗？”明奇博士没有回答他的问题，反而忽然问道。
　　“这没有问题。”原晧宸心念飞快一转，以他对明奇博士的了解，觉得并无不妥，便答应了。
　　“霍霍霍～”明奇博士又怪笑了起来，“放心吧，我们不会把你切片研究的！”
　　原晧宸苦笑着摇头，心中吐槽道：“果然是个科学怪人！”
　　以他今时今日的能力和地位，他当然不会担心有谁敢，或者有能力将其切片研究。况且，切片研究本身就是一件很荒诞的事情。
　　换个角度，如果贡献出一部分血液，和少许细胞就能够为人类生命科学的研究做出贡献的话，原晧宸还是乐而为之的！
　　“晧宸君，你知道为什么人类以及大多数高等动物都会衰老吗？”
　　明奇博士一边给原晧宸放血，一边问道，那场面颇为诡异。
　　“这也是个尚未最终明确的科学难题！”原晧宸答道，“我曾经看过一些相关的书籍。”
　　“晧宸君不愧为超级科学家，果然涉猎广泛！”明奇博士夸赞道。
　　“您过奖了！”原晧宸拿来一个棉球，将刺破的手臂压紧。
　　“你知道，人体中的细胞多长时间更换一次吗？”明奇博士继续问道。
　　“人体中不同的细胞的寿命是不同的，有些细胞的寿命有几个月，但有些只有几分钟甚至更少。例如肝细胞的寿命为18个月，皮肤细胞以及消化道壁的细胞寿命只有十几天。也有一些细胞可以存在一辈子，比如神经细胞，骨骼肌细胞，心肌细胞，都属于永久性细胞。”原晧宸答道。
　　“你说得很对，不同年龄段的人，细胞速度也不同。”明奇博士补充道，“按照细胞代数学说认为，人体细胞大约每2。4年完全一代。”
　　“此外，你一定也听说过，每一种细胞的复制寿命都有一定的限度。”明奇博士继续介绍道，“我们曾经改进过细胞培养实验，但是效果并不明显，在人工培养条件下，哪怕利用最好的培养方法都无法改变这个既定的命运，比如：人体的成纤维细胞，最多只能繁殖50代，到那时，该细胞将必然走向死亡。其他物种，如鼠的成纤维细胞只能分裂19代，陆龟的成纤维细胞分裂110代”
　　“明奇博士，您不会是想要把我的细胞拿去培养吧，哈哈！”
　　“你说对了，我正有此意！”明奇博士双眼冒着光回答道。
　　“那您可得多培养几代啊，这样就意味着我可以多活几年！”原晧宸打趣道。
　　很快，明奇博士就心满意足地给原晧宸抽好了血，并留取了少许组织细胞，这个过程就像普通的体检一样。
　　“但是，并不是所有的细胞生物都受细胞分裂次数的制约。”原晧宸提出疑问道，“像细菌、原虫等单细胞生物，它们一直依靠细胞分裂繁衍后代，生生不息，亿万年从不中止，似乎并不存在细胞衰老问题。而且，在高等生物中，也有例外的情况，例如：生殖细胞和癌细胞。”
　　生殖细胞分裂次数不受制约的现象很奇特也很好理解。请设想一下，你父母的生殖细胞结合诞生了你，你是一个全新的个体。也就是说，在你诞生的时候，你父母的生殖细胞的生命时钟，已经准确地拨回到零的状态，从而避免你的寿命注定要比你的父母短个二三十年的悲剧发生。
　　至于癌细胞，好像也有一种神奇的机制，帮助它摆脱最终衰老的厄运。生物学家在培养中发现，癌变后的细胞，能够无限期繁殖，一代接一代，完全不会像正常细胞那样趋向衰老。临床医学中，也正因为癌细胞永生不死，放肆地分裂，所以才使得癌症患者最终丧命。
　　“这便是生命奇妙的地方！！”明奇博士感慨道，“生命的微观世界简直和宇宙的宏观世界一样伟大！”
　　“日中而昃、月盈而亏，个人的生长状况也是如此，由弱小到成熟，最后再走向衰老。那么，人类的寿命究竟应该有多长呢？”
　　明奇博士果然熟悉中国文化，引经据典头头是道，这也是原晧宸对其颇有好感的地方。
　　“从自然界范畴来说，虽然我们看到的物质是永恒不灭的，但绝大多数的事物都有自己的寿命。放射元素有半衰期，生物有生老病死，就连社会也会有跌宕起伏。我相信，随着科学技术的发展，分子设计和基因设计将成为可能，人类在将来或许会拥有改造自身的能力，衰老和疾病将被征服。也许利用基因技术，会让未来的人类变得思维更强大，肌肉更雄健，反应更敏”原晧宸一边前瞻着人类的未来，一边浮想联翩起来。
　　“晧宸君，你还真敢想，以我们现在的科学水平来说，能够对抗衰老，延长人类的寿命就已经很了不起了！”明奇博士说道。
　　“那么，细胞在持续地，人体为什么还会衰老？”原晧宸继续问道。
　　“当人类老去的时候，头发慢慢花白，皮肤出现褶皱，肌肉逐渐松弛，骨骼变得脆弱……身体的各个部分都在悄然发生着变化。衰老是一个极其复杂的过程。这种复杂性导致目前至少有300种衰老理论。”明奇博士认真地说着，“我以为，衰老和进化有关！”


第290章　关于衰老
　　“进化！？”原晧宸觉得有些疑惑，“您认为衰老是生物进化的的结果？”
　　“可以这么说！”明奇博士回答道。
　　“进化难道不是一个物种不断筛选优化的过程吗？”原晧宸反问。
　　明奇博士扶了扶他的厚框眼镜，用特有的低沉腔调回答道：“衰老在生物医学上被定性为一个渐进的、广义的功能受损现象，包括环境对身体的压力增加，身体变得脆弱、生育能力下降以及疾病和死亡风险的增大。衰老显然是一个负面的生物学现象，当我们用进化论的视角看这件事的时候，便会产生这样的疑问，为什么身体的衰老现象在漫长的进化过程中，没有被自然选择更有效的排除掉呢？”
　　明奇博士瞪大眼睛望了原晧宸一眼，但是原晧宸不想回答这个问题，便点头示意明奇博士继续说下去。
　　“这个问题在生物学界已经有过不少的讨论。有一个重要的现象，关于野生动物种群的调查表明，野生动物个体中，很少有能够存活到年龄衰老退化的时候。对于大多数的野生动物种群来说，外在环境死亡的风险，比如恶劣的环境、其他猛兽的捕食、饥饿与疾病、寒冷酷热等情况，导致的死亡现象总是发生在它们“衰老”之前。简而言之，动物们还没变老就已经死了！”
　　“这意味着，自然选择并没有淘汰衰老这个基因的机会！或者，衰老在自然界中也许不能算是一个显著的死亡因素。又或者，自然界不需专门在高等生物的基因中编排延缓衰老的过程。即使它可能有益，但是，自然选择通常不会“看到”衰老的副作用。而且，即使在漫长的进化过程中，不死基因或者长寿基因曾经在某些个体中出现过，但是，因为这些基因并没有给野生物种的生活带来好处，所以它们并没有因为最终的优胜劣汰而保留下来。”
　　“反观我们自己，人类在这个领域就更是独树一帜的了！当完善的社会体系出现之后。人类种群，其实已经基本消灭或者削弱了，物竞天择，优胜劣汰的自然法则。这个很容易理解，社会福利体系会保证绝大多数的人类群体得以顺利的存活下来。”
　　原晧宸若有所思地点头说：“随着科学技术的发展，人类社会的生产力极大提高，人类已经成为地球上一个特立独行的总群。对我们来说，基本的生存不会存在障碍，即使部分掌握更多资源的人口具备更优质的生活条件，但是他们在进化的道路上也未必会比其他人走得更远！”
　　“所以，人类种群想要依赖自然进化提高生存寿命是不可能实现的！”明奇博士严肃认真地说道，“所以，我们只能想办法延缓机体的衰老步伐，或者如你所说的，通过基因技术来改变人类的寿命！”
　　“但是，这些都很难！”原晧宸说。
　　“确实，我有特别了解过端粒损耗理论。”原晧宸答道，“端粒就像一种【时间延迟】的保险丝，我们的细胞经过一定数目的分裂以后就被用完，当端粒变的太短时，就无法继续分裂了。学者们认为，当细胞探测到这种情况的时候，就会启动衰老、停止生长或开始凋亡。”
　　细胞分裂过程中，为什么会逐渐衰老，而癌细胞和性细胞又为什么不会衰老，其中机理究竟是怎么一回事呢？
　　一个细胞在分裂之前，都要首先复制染色体，结果形成的两个子细胞，各自都分到一套完整染色体。端粒学说认为，刚受精的胚细胞染色体中，其端部都有一段称之为假dna的长链，大约含1000个无编码意义的碱基对，这些假dna片段，就是生物学家口中的端粒，具有保护功能，可以使染色体的端部保持稳定。
　　如果没有了端粒，染色体就会失去其稳定性，容易粘在一起，甚至还可能以异常结合的方式重新组合，从而导致细胞的老化。由于dna复制方法的特定形式，使它无法将染色体最顶端部分复制出来，因此复制品比起模版来要略微短些。
　　这在细胞的早起分裂过程中，通常都不会引起什么问题。但是，以后细胞每经历一次分裂，这些假dna的长链就会失去一小片段，约50碱基对左右。当这些保护性碱基全部失去后，细胞就会发生严重的功能紊乱，最终趋向于死亡。该理论认为，这就是每种细胞都有一定寿命界限的原因。
　　那么癌细胞和生殖细胞为什么会不受分裂次数限制而“永生”呢？
　　端粒学说认为，癌细胞和生殖细胞内，能够产生出一种酶，名叫端粒酶。这种端粒酶能修复细胞分裂时发生在染色体端部的某种损伤，使伤口得以弥合，每次分裂之后，都能重建端粒，因此避免了细胞老化的趋势，并得以“永生”。
　　“你对端粒的比喻十分恰当，但是，生物学角度还有许多问题无法用端粒学说解释。所以，端粒的长度缩短是否为衰老的原因，我们还在做更加深入的研究。”明奇博士补充道。
　　“希望你们能够尽快攻克衰老的难题，让人类的寿命能够大幅的提升。”原晧宸微笑着回答。
　　“我也希望能够尽快攻克这些难题，不然我的生命也快要走到尽头了！霍霍霍～”
　　明奇博士虽然说着死亡的话题，但是面上却看不出些许的忧虑，想必也是个看惯死生的豁达之人。
　　“衰老不是被dna编程的结果，而是dna编程失败的结果。生命系统的稳定性会不断受到广泛的内部和外部的压力，并在这些情况下慢慢崩溃。除非我们积极去维护它，不断的努力维持平衡，但总有更重要的生存竞争需要面对。生命会被时间削弱，被命运消磨，但我们始终坚持探索，奋斗不屈服！”
　　“受教了！十分感谢！”
　　原晧宸诚恳地向明奇博士说道。
　　“客气了，晧宸君！”明奇博士摆摆手道，“关于你的血液和组织细胞的研究工作，还需要一段时间。相关的工作我会秘密进行，无论获得何种结论，我都会第一时间通知你。并且，在没有你同意的情况下，不会对外宣布！”
　　“多谢明奇博士！还有，陈淑琴也拜托您费心照顾了！”
　　“霍霍霍～，这件事只是举手之劳，你不必放在心上！”
　　告别明奇博士之后，原晧宸又来到放置陈淑琴的冬眠舱前。
　　他想抽出一些时间独自陪伴她，并细细地为她讲述过往18年里发生的一些事情
　　第关于衰老的一些理论观点
　　（一）体细胞突变学说
　　该学说认为在生物体的一生中，诱发和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：x线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为1胞基因位点代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。
　　（二）自由基学说
　　衰老的自由基学说是年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起dna损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。自由基学说
　　支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
　　（三）生物分子自然交联学说
　　其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核dna上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰rna聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。
　　（四）衰老的免疫学说
　　衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：1、个体水平伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。2、器官、组织水平人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，1314岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。3、细胞、分子水平老年动物和人的t细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白a、植物血凝素及抗cd3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在t细胞的增殖中il2的产生和il2受体的出现是很重要的，老年人il2产生减少，il2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—c57bl6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其t细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久